北京第一中西医结合医院        李立艳

由于老龄化的到来以及慢性病的人群不断壮大，我国高钾血症的患病率逐年增高，但是诊治率低，复查率低，低钾饮食依从性差等，使其作为一种临床常见的电解质紊乱症状，所带来的死亡风险让大家猝不及防，因而也被称为“沉默的杀手”。目前存在临床医生对其认识不足，处理不规范的情况，本文主要强调高钾血症处理思路。其中主要强调贯穿其中的急诊思维方式，即：是不是；重不重；怎么治的原则。

1. 第一思维：是不是---即首先要判断患者是否为真性高钾血症，即除外假性高钾血症。假性高钾血症的原因常见如下：

1）采血时止血带结扎过紧以及肌肉紧张，时间过久，导致局部肌肉细胞内K+溢出到血液中。

2）血小板增多症，白血病以及红细胞增多症等均可以由于细胞内K+时放入血导致假性高钾血症。

3)静脉穿刺时急性的焦虑症状导致过度换气，进而发生呼吸性碱中毒，导致K+的细胞内外的再分布。

4)采血管的抗凝剂成分为K+-EDTA。

2. 第二判断：重不重—即血清钾达到多少被认为是严重或者需要紧急治疗的观点不一。

1）一般认为血清钾>6mmol/L 伴随心电图改变比较严重，或血钾>6.5 mmol/L需要紧急干预。建议，虽然高钾血症，要视血钾增高的程度、持续时间及神经肌肉反应状态而异处理不同，但是血钾低于6.0mmol/L，无任何心电图改变或仅有T波高尖，也需减少钾的摄入及停用任何能减少钾排泄的药物，同时需要留院观察到保证安全为止。

3. 第三怎么治

1）首选治疗静脉补钙：起效快速，目的是数分钟内稳定细胞膜，钙能够拮抗细胞内高钾对阈电位和脉搏波的影响，防止恶性心律失常及心脏停搏的发生。高钾血症患者常规使用 10～20 ml 10% 葡萄糖酸钙静脉注射。效果不明显时，5-10分钟可以追加一次。

2）促进细胞内钾吸收：胰岛素、β-2激动剂、碳酸氢盐能加速细胞外钾入肌细胞内，这些药物广泛用于严重高钾血症。

（1）胰岛素：根据血糖情况应用高糖加胰岛素。效果4-6小时，故在没有解决病因的情况下，注意需要序贯治疗。

（2）β2受体激动剂：使用沙丁胺醇血清钾30 min内下降 0.3～0.6 mmol/L，β2 受体激动剂联合胰岛素降钾更明显，并且低血糖发生率较单纯使用胰岛素低。但是注意禁忌症。

（3）碳酸氢钠：碳酸氢盐使骨骼肌通过促进 Na-HCO3 同向转运体和 Na-H 交换，从而增加细胞内钠，进一步激活钠钾ATP酶活性。

3）清除血钾：

（1）透析及血液滤过治疗：是清除过多血钾最有效的治疗方式。

（2）尿液排泄钾：肾脏功能、泌尿系统结构正常，利用排钾利尿剂，保证尿液清除血钾。

（3）降钾树脂：降钾树脂是一种通过Na-K交换的阳离子交换树脂。大剂量降钾树脂会出现肠梗阻，

（4）锆硅酸钠 ZS-9：ZS-9是一种对K+、NH4+ 高选择性的晶体结构，大鼠体内试验证明其剂量依赖性降钾。胃肠道副作用较小

除生命体征监测之外，其他手段包括：

1）间隔4-6小时监测血钾变化，间隔1-2小时监测血气分析，间隔1小时监测末梢血糖。

2）立即做心电图，密切观察心电监护 注意患者是否出现致命性心律失常，包括基底窄而高尖的 T 波，PR 间期延长，P 波消失，QRS 波群变宽，R 波减低，S 波变深，ST 段与 T 波融合，如果出现正弦波，QRS 波群延长，T 波高尖，甚至出现心室颤动，必须马上处理。床旁必须备好除颤设备。

注意事项：通过肾脏排钾，是有效的降血钾手段，没有可靠的肾功能，血钾很难降下来。一般尿量每天超过500毫升，高钾血症很难发生,即使发生了，也很容易纠正。但是患者肾功能很差或者已经是尿毒症期，同时出现了少尿，甚至无尿，那么该患者的肾脏对于降低血钾已经无能为力，只能靠人工肾脏，包括透析，血液滤过等。

积极寻找病因，尽快寻找和处理诱发因素，去除病因，防止再次发生高钾情况。

高钾血症是猝死常见的原因之一，为了及时挽救生命，减少意外的发生，作为临床医生所给与患者的治疗措施一定要有时间维度概念，即，尽快使用离子对抗法，通过稳定细胞膜，迅速发生作用；其次才是胰岛素，利尿剂等等，因为这些方法发挥作用的时间延迟到最少半小时以后，可能在这个短短的延迟里，猝死就发生了。这个时间差就是抢救生命的所在。