北京市朝阳区中医医院心内科 薛松维
某些药物，特别是洋地黄及抗心律失常药在治疗疾病的同时，也会对心肌的除极和复极过程产生一定的影响，也可较早的在心电图上得到表现。另外，目前治疗心律失常的药物，也会产生致心律失常作用（Proarrhythmia），严重者可发生所谓的心律失常心肌病。本讲只介绍洋地黄、胺碘酮及普罗帕酮三种药物对心电图的影响。
一、洋地黄效应及中毒的心电图表现
洋地黄用于心力衰竭及心律失常的治疗已超过200年，至今仍在临床发挥作用。使用最多的洋地黄剂型是口服地高辛（Digoxin）及注射用西地兰(Cedilanid)。由于洋地黄的治疗量与中毒量十分接近，如使用不当，极容易发生洋地黄过量，甚至洋地黄中毒。
洋地黄效应又称洋地黄作用或洋地黄影响，它并不意味洋地黄过量及中毒，只要服用洋地黄即可发生以下心电图改变。典型的洋地黄效应是在以R为主导联中ST-T呈“鱼钩样”改变，即ST段下斜形下移，T波倒置，前肢长、后肢短、结束突然。但在“鱼钩样”改变之前，开始时可能表现为T波低平，进而ST段下移、T波双相或倒置。（见图37-1至37-3）
图37-1 洋地黄效应心电图示意图
本图显示：服用洋地黄后出现洋地黄效应衍变过程。
A为服用洋地黄之前图；B为服洋地黄之后，ST段延长并开始下移，
T波顶部增宽；C为ST段成下斜形下移，T波先正后负；D为典型ST-T呈“鱼钩样”改变。)
图37-2洋地黄效应心电图1例
本图显示：患者服地高辛后，心电图出现以R为主导联（V3、V 5）ST-T “鱼钩样”改变。基本心律为心房颤动。
图37-3洋地黄效应心电图1例
本图显示：患者服地高辛后，以R为主导联（Ⅰ、Ⅱ、V4、V5、V 6）ST-T “鱼钩样”改变。
另外应注意本图基本心律为心房颤动。
洋地黄中毒的心电图表现各异，最常见是室性早搏及室性早搏二联律；其次为逸搏、逸搏心律及非阵发性交界性心动过速；另外还可以出现缓慢性心律失常，如严重的窦缓、窦房阻滞，Ⅱ度以上房室传导阻滞（见图37-4至37-6）。
图37-4 服洋地黄后出现室性早搏心电图1例
本图显示：第3、4、6次心搏为多形、多源性室早，基本心律为窦性，
注意第3及第4次为连发，此时如不减少或停用洋地黄则会发生严重后果。
图37-5 服洋地黄后出现室性早搏二联律心电图1例
本图显示：第2、4、6、8次心搏为室性早搏，基本心律为房颤。
有研究提示服洋地黄后，在房颤基础上的二联律，可以肯定是洋地黄中毒。
图37-6非阵发性交界性心动过速心电图1例
本图显示：QRS波群前无P波，QRS本身略宽，R-R间期均齐，考虑为交界区逸搏心律，
逸搏频率为68次/min，因此为交界区自身加速性心动过速，这也是洋地黄中毒的表现形式之一。
图37-7 房颤合并Ⅱ度房室传导阻滞心电图1例
本图显示：基本心律为慢室率型房颤，第2-6次心搏的心动周期长间歇＞1、5秒，ST-T呈
“鱼钩样”改变，结合长期服洋地黄病史，这时的心动过缓应考虑为洋地黄中毒导致的Ⅱ度房室传导阻滞。
二、胺碘酮对心电图的影响
胺碘酮（Amiodarone）在抗心律失常药物分类中属于第Ⅲ类（即延长动作电位类）药物，同时具有中度膜稳定作用、轻度β受体阻断作用，又有一定的钙离子拮抗作用，因此其作用广泛，几乎适用于所有快速性心律失常，为广谱抗心律失常药。
胺碘酮引起心电图改变（见图37-8、37-9），主要表现为心率减慢；Q-T间期延长、U波出现、U波倒置、T-U融合、巨大U波；在某些情况下如低钾、低镁时容易诱发多形性室性心动过速（尖端扭转性室性心动过速）。但也有研究认为胺碘酮虽然明显增加Q-T间期，但很少引起尖端扭转性室性心动过速。胺碘酮引起Q-T间期延长，就像“洋地黄效应”一样，不应成为停用胺碘酮的指证。
有时医生为了追求“治疗效果”，在预后良好的或功能性的室性早搏时也使用胺碘酮，这是一种对其适应症掌握不准确的表现。胺碘酮主要用于恶性室性心律失常，有时也用在快室率型心房颤动，临床上滥用胺碘酮的情况比较突出，应引起注意。
图37-8 胺碘酮引起Q-T间期延长心电图1例
本图显示：口服胺碘酮后出现窦性心动过缓，心率为57次/min，Q-T间期延长，T波后出现明显U波；此时的Q-T
间期延长，实际上是Q-TU间期延长，本例长达700毫秒以上，此时如低血钾，极易发生尖端扭转性室性心动过速（TDP）。
图37-9 胺碘酮引起Q-T间期延长心电图1例
本图显示：口服胺碘酮后出现显著的窦性心动过缓，心率为40次/min，Q-T间期延长达500毫秒以上。
三、普罗帕酮对心电图的影响
普罗帕酮(Propafenone)又称心律平，有口服和静脉两种剂型，其中口服片剂是临床常用的广普抗心律失常药，但滥用情况也最为突出。1977年普罗帕酮首先在联邦德国应用，两年后我国也研制成功，其属于具有钠通道阻断作用的IC类药，与胺碘酮一样也是广谱抗心律失常药。但普罗帕酮负性肌力作用较强，对室内传导抑制作用较强，容易导致心室收缩不同步。普罗帕酮对已有心脏扩大、心力衰竭及低血压病人有明显不利影响，这点与胺碘酮截然不同。另外普罗帕酮主要用于良性快速心律失常，而胺碘酮主要用于恶性快速心律失常。
应用普罗帕酮后，尤其是在静脉注射速度过快、剂量过大、口服应用时间过长，均可引起心电图改变（见图37-10）。主要表现为QRS波群时间增宽，不同程度的室内传导阻滞。静脉注射普罗帕酮应同时心电监测。有专家提出：如QRS波群时间较用药前增加15%-20%时应停用。长期应用普罗帕酮的另一不良后果是，容易诱发致心律失常作用，表现为原有心律失常加重，或出现新的心律失常现象，这也是得不偿失的。
图37-10 普罗帕酮致室内传导阻滞心电图1例
本图显示：快室率房颤患者，经静脉注射普罗帕酮140mg后，
QRS波群终末部分明显增宽，呈现完全性右束支传导阻滞图形。
[本讲小结]
1、洋地黄效应又称洋地黄作用、或洋地黄影响，并不意味洋地黄过量及中毒，只要服用洋地黄即可发生的心电图改变。
2、典型的洋地黄效应是在以R为主导联中ST-T呈“鱼钩样”改变，即ST段下斜形下移，T波倒置，前肢长、后肢短。
3、洋地黄中毒的心电图表现，最常见室性早搏及室性早搏二联律；其次为逸搏、逸搏心律及非阵发性交界性心动过速；另外还可以出现各种缓慢性心律失常。
4、胺碘酮属于广谱抗心律失常药，几乎适用于所有快速性心律失常。但主要用于恶性室性心律失常，有时也用在快室率型心房颤动。
5、胺碘酮引起心电图改变，主要表现为心率减慢、Q-T间期延长、U波出现、T-U融合。
6、在使用胺碘酮同时伴有电解质紊乱，尤其是低钾低镁时，长Q-T间期可诱发尖端扭转性室性心动过速。
7、临床上滥用胺碘酮现象比较突出，表现在用其治疗良性心律失常或功能性室早，应引起警惕。
8、普罗帕酮与胺碘酮一样也是广谱抗心律失常药。但普罗帕酮负性肌力作用较强，对室内传导抑制作用较强，容易导致心室收缩不同步。普罗帕酮对已有心脏扩大、心力衰竭及低血压病人有明显不利影响。
9、普罗帕酮主要用于良性快速心律失常，而胺碘酮主要用于恶性快速心律失常。
10、静脉注射普罗帕酮速度过快、剂量过大、口服应用时间过长，将导致心电图QRS波群时间增宽，不同程度的室内传导阻滞。
[思考题]
173、洋地黄效应与洋地黄效应有何区别？
174、洋地黄效应的典型心电图表现是什么?
175、洋地黄中毒的心电图表现有哪些？
176、胺碘酮对心电图有哪些影响？
177、胺碘酮在什么情况下能够发生尖端扭转性室速？
178、临床滥用胺碘酮表现在何处？
179、在治疗作用方面普罗帕酮与胺碘酮有何区别？
180、普罗帕酮过量的心电图表现是什么？
181、在什么情况下使用普罗帕酮反而有害？
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